Аспирин представляет собой противовоспалительное соединение, которое ингибирует NFκB, циклооксигеназу-1 (Цокс-1) и циклооксигеназу-2 (Цокс-2). NFκB представляет собой транскрипционный фактор, который играет важную роль в экспрессии клеточных и вирусных генов, регулирующих воспалительную реакцию и инфекцию. Молекулы адгезии IL-1 и IL-6 представляют собой гены, регулируемые NFκB. Было показано, что наряду с салицилатом натрия (sc-3520) аспирин блокирует длинный терминальный повтор вируса иммунодефицита человека и энхансер Ig κ от NFκB-зависимой транскрипции. Исследования показывают, что аспирин действует ниже рецепторов глутамата и блокирует индукцию NFκB, опосредованную глутаматом. Дополнительные исследования показывают, что аспирин и салицилат натрия специфически ингибируют IKKβ, что приводит к блокированию генов NFκB, ответственных за воспалительную реакцию. Также было описано, что аспирин повышает внеклеточные уровни аденозина, подавляет экспрессию и активность индуцируемой NOS, снижает уровни аденозинтрифосфата, воздействует на активность многих митоген-активируемых протеинкиназ и блокирует разобщение окислительного фосфорилирования. Исследования показывают, что аспирин изменяет равновесие Mcl-1/Noxa, вызывая апоптоз лейкозных клеток, независимо от NFκB и MAPK.